SLEV - Espondiloartropatías Seronegativas

2008-02-21T19:07:00.001-08:00

Espondiloartropatías Seronegativas

Dentro del grupo de Espondiloartropatías o Espondiloartritis, se engloban un conjunto de enfermedades que comparten características clínicas, radiológicas, patogénicas y especialmente de predisposición genética, peculiares para este grupo, las cuales la diferencian de otras enfermedades.
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También produce manifestaciones extraarticulares, la ausencia del Factor Reumatoide (por eso se les dice seronegativas) y la prevalencia en poblaciones extranjeras, han tener el factor HLA- B27 que da el riesgo genético de tener la enfermedad

¿¿¿Cuales son estas enfermedades que se denominan espondiloartropatías seronegativas???

Espondilitis anquilosante

Artritis Reactiva

Espondiloartropatía Psoriásica

Espondiloartropatías de inicio juvenil -> antes de los 16 años

Artropatías asociadas a Enfermedad Inflamatoria Intestinal -> Colitis ulcerativa o Enfermedad de Crohn.

Espondiloartropatías indiferenciadas

Síndrome SAPHO

¿¿Cuáles son las características clínicas que tienen estas espondiloartropatías seronegativas??

Dolor de patrón inflamatorio en la columna vertebral o en las articulaciones periféricas: Generalmente es una oligoartritis asimétrica de los miembros inferiores. Estos pacientes suelen tener inflamación en la articulación sacroilíaca (sacroileítis) ya sea de manera unilateral o bilateral, por eso es el dolor glúteo.

Entesitis: Hay inflamación de las entesis -> que son las zonas adyacentes al hueso, de inserción de tendones, ligamentos y fascias. Generalmente el punto de inicio de estas patologías es a nivel de las entesis -> entesopatía.

La psoriasis: ya que los pacientes con esta enfermedad autoinmune tienen el riesgo de hacer en cualquier momento una enfermedad articular -> artropatía psoriásica.

Uretritis (en el varón) o cervicitis (en la mujer) o diarreas agudas: estos tres cuadros infecciosos pueden preceder a una Artritis Reactiva
Sacroileítis radiológica (uni o bilateral): se puede evidenciar como síntoma y también en radiografías.
Antecedente familiar: a estos pacientes se les debe hacer un estudio genético de la prevalencia de las moléculas HLA. Por ejemplo -> Si el padre tiene EA y tiene hijos varones, se les hace estudio genético para saber si son portadores de la molécula HLA B27; si sale positivo, hay un antecedente familiar de riesgo para que los hijos desarrollen espondiloartropatías seronegativas. Otro antecedente familiar es la psoriasis donde padre o madre tienen psoriasis -> sus descendientes también tienen el riesgo de hacer enfermedad psoriásica.

Espondilitis Anquilosante (EA)
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Es una enfermedad sistémica inflamatoria crónica que compromete al esqueleto axial y a las articulaciones sacroilíacas al 100% -> hallazgo distintivo.
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ETIOPATOGENIA:

Se ha podido determinar el factor genético presente; el 90% de los pacientes de raza blanca con EA tienen la presencia de la molécula HLA-B27. Esta molécula HLA B27 en nuestra población (mestiza) no es útil para un factor de riesgo para desarrollar espondiloartropatías seronegavtivas.
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EPIDEMIOLOGÍA:

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La EA es mucho mas frecuente en el sexo masculino con una preponderancia H/M de 3:1
Por ejemplo un varón joven que acude a la consulta por dolor lumbar persistente durante 3 meses y que se acentúa con el reposo; pensar en una enfermedad inflamatoria de columna vertebral.
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Edad de inicio -> generalmente es adolescente (entre los 15- 16 años) o adultos jóvenes, hasta los 20 o 40 años, después de los 40 años es inusual.

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En la mujer, el diagnóstico es difícil, por su lento desarrollo clínico, no es tan florido el dolo lumbar como si lo es en el varón.

Aquí se ve que lo pintado de rojo es lo que se afecta en la espondilitis anquilosante: hombro, art. costo vertebrales, art. manubrio-esternales, caderas, rodillas, tobillos y art. de los pies.

“Las manos se respetan en la espondilitis anquilosante -> dato importante para hacer el diagnóstico diferencial”

CLÍNICA:

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Las principales manifestaciones clínicas son las referidas al esqueleto axial.

El dolor lumbar es el síntoma inicial más característico y frecuente. Las cualidades del dolor propio de la EA (que lo distinguen de otras causas de dolor de naturaleza no infamatoria y mucho más frecuentes) son el comienzo insidioso, duración superior a 3 meses y su carácter inflamatorio, esto es, que empeora con el reposo, llegando a despertar al paciente durante la noche y mejora con el ejercicio, tras un periodo más o menos prolongado de rigidez matutina. Suele localizarse en la región glútea o sacroilíaca y generalmente es bilateral.

Pueden aparecer dolores extraarticulares producidos por la entesopatía en crestas ilíacas, trocánter mayor, tuberosidad isquiática y sobre todo talones.

El dolor torácico se produce por afectación de la columna dorsal, incluyendo las articulaciones costovertebrales o la entesopatía en las articulaciones costoesternales. Aunque se produce limitación de la expansión torácica, ésta no llega a condicionar una limitación ventilatoria.

La evolución hacia la anquilosis se produce sólo en algunos casos de la enfermedad. Cuando esto ocurre, generalmente al cabo de más de 10 años, llega a afectarse la columna cervical, de forma que el paciente adopta una postura inconfundible con la pérdida de la lordosis lumbar, la cifosis dorsal, el aplanamiento torácico y la cifosis cervical.

La afectación de las articulaciones periféricas no es habitual. Cuando se produce suele localizarse en el hombro y en la cadera. Esto suele suceder cuando la enfermedad comienza en la adolescencia y suele manifestarse en los primeros 10 años de evolución de la enfermedad.

Respecto a la participación de la cadera, lo normal es que presente un curso insidioso, localización bilateral y carácter muy invalidante.

La participación de otras articulaciones periféricas es mucho más rara. Las rodillas, tobillos, carpos y metacarpofalángicas se afectan con un patrón oligoarticular y asimétrico. Suele producir síntomas leves y transitorios y es excepcional que sea erosiva.

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES:

Uveítis anterior aguda: Es la manifestación extraarticular más habitual (25-30%). Es más común en los pacientes HLA B27. Suele ser unilateral y se manifiesta como dolor, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. Los ataques de uveítis no duran más de 2-3 meses y curan sin dejar secuelas, aunque con una gran tendencia a recurrir incluso en el ojo contralateral.

Sinequia pupilar en una uveítis anterior, manifestación extraarticular más frecuente en la EA.

Afectación cardiovascular: En pacientes con enfermedad evolucionada puede encontrarse inflamación de la raíz aórtica, que puede ser clínica o hemodinámicamente significativa, produciendo insuficiencia aórtica (10% de los pacientes con más de 30 años de evolución de la enfermedad). También se puede encontrar fibrosis del tejido de excitación-conducción que provoca diferentes grados de bloqueo AV.

Manifestaciones pleuropulmonares: Son poco frecuentes y se producen tardíamente. La más frecuente y característica es la aparición de fibrosis en los dos lóbulos superiores pulmonares, de fibrosis en los dos lóbulos superiores pulmonares, que adopta un patrón quístico y puede ser colonizada por Aspergillus, originando un micetoma. Se manifiesta clínicamente por tos, aumento de la disnea y ocasionalmente hemoptisis.

Manifestaciones neurológicas: Se pueden producir por fracturas-luxación vertebrales, sobre todo a nivel cervical (C5-C6, C6-C7), subluxación atloaxoidea o síndrome de cola de caballo secundaria a aracnoiditis crónica.

Manifestaciones genitourinarias: Las más frecuentes son la prostatitis crónica y la nefropatía IgA. También se puede producir proteinuria, deterioro de la función renal y necrosis papilar inducida por analgésicos.

Es muy frecuente (30-60%) la presencia de alteraciones inflamatorias histológicas -> en colon e íleon, similar a la enfermedad de Crohn, pero no suelen dar clínica. Menos frecuente es la coexistencia de una auténtica enfermedad infamatoria intestinal, junto con la espondilitis anquilosante (5-10%).

La amiloidosis secundaria (AA) se llega a producir en el 6-8% de las formas de larga evolución.

EXAMEN FÍSICO:

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Puesto que inicialmente las manifestaciones clínicas y radiológicas pueden ser muy sutiles, resulta fundamental la demostración de la limitación de la movilidad de la columna lumbar y el tórax, así como la presencia de sacroileítis.

Test de Schöber -> Valora la limitación de la movilidad de la columna lumbar. Se realiza con el paciente de pie, midiendo 10 cm. por encima y 5 cm. por debajo de la unión lumbosacra. Cuando la movilidad esté conservada, al realizar el paciente la flexión del tronco, la distancia entre las dos marcas establecida aumentará más de 5 cm.

Test cadera FABERE -> flexión, abducción, rotación externa, el que sea positivo o negativo el test, depende de si hay o no dolor al efectuar la maniobra. Evaluamos la articulación coxofemoral.

Expansión torácica -> Se cuantifica midiendo la diferencia del perímetro torácico entre la inspiración y la espiración forzada. La expansión normal es superior a 5 cm. Se realiza en el 4º espacio intercostal en varones o bien submamario en mujeres.

LABORATORIO:

Reactantes de Fase Aguda, VSG y PCR -> elevados

Factor reumatoide y ANA -> negativos. Ya que estos pacientes no portan anticuerpos en el suero.

Hemograma -> anemia normocítica, normocrómica à se presenta por ser una enfermedad Crónica.

Líquido sinovial -> es de características inflamatorio.

RADIOLOGÍA:
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La presencia de sacroileítis radiológica es condición imprescindible para el diagnóstico de EA. Habitualmente es bilateral, simétrica y de grado avanzado. Se produce “borramiento” del hueso subcondral y aparición de erosiones y esclerosis en el hueso subyacente. Estos cambios aparecen en los 2/3 inferiores de la articulación y son el resultado de la condritis y la osteítis adyacente. La afectación aparece inicialmente en el borde ilíaco, ya que el cartílago es aquí más fino que en la vertiente sacra.

Aquí lo que conoce como la columna en “caña de bambú”, donde se van fusionando las vértebras. El paciente camina como un robot.

DIAGNÓSTICO:

Debe ser clínico –radiológico, aquí no hay ningún marcador de laboratorio.

Observar en la radiología la sacroileítis bilateral.

Test de Schöber limitado menor a 5 cm.

Expansión torácica limitada menor a 5 cm.

Reactantes de fase aguda elevados.

MANEJO MÉDICO:

Conversar con el paciente sobre su enfermedad.

Los AINEs cumplen una función importante en cuanto a la inflamación y reducir los dolores.

En cuanto a la actividad física mejora la calidad de vida y reduce la rigidez articular y vertebral.

Vigilar su postura

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

AINEs: Se pide dosis máximas antiinflamatorias.

Indometacina es la más empleada (1- 2g).

CORTICOIDES: Uso intraarticular o en forma oral

Prednisona

AGENTES MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD :

Sulfasalazina (1.5-3 g/diarios).

Metotrexato (7.5 mg -15mg/sem V.O.).

Terapia anti-TNF-α.

OSTEOPOROSIS SECUNDARIA

Bisfosfonatos.

Calcio y vitamina D.

CIRUGÍA: indicada para:

Reemplazo articular de caderas à dolor intenso y limitación funcional.

Osteotomía correctoras de las vértebras (cifosis).

Reemplazo valvular aórtico.

Artritis reactiva (ARe)

La Artritis Reactiva (ARe) o llamadas también Síndrome de Reiter (fue Reiter quien describió x 1era vez las artritis reactiva) son artritis asimétricas, de compromiso oligoarticular, aséptica (quiere decir que no hay una bacteria localizada en la circulación) que se presentan después que la persona presentó una infección ya sea a nivel genital, urinario o intestinal, por eso se les llamas Reactivas.

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Existen 2 tipos de artritis reactiva:a

Sd. de Reiter urogenital: (más frecuente en EEUU y Reino Unido) que se presenta 2 a 3 semanas después de haber adquirido una infección. Por ejemplo una infección por Chlamydia trachomatis (enfermedad venérea) que se va manifestar por una uretritis (en el varón) en donde habrá una secreción serosa o muco purulenta lo cual demuestra que hay una inflamación de origen infecciosa en uréter; o también puede tener un paciente varón joven una prostatitis, eso es una infección que se va manifestar semanas después como -> una artritis de miembros inferiores.
En el caso mujer también puede que tenga una infección por Chlamydia trachomatis (se transmite x contacto sexual) y se puede localizar la infección en el cuello uterino o en las trompas de Falopio (una Salpingitis) y también la mujer joven presenta una artritis de miembros inferiores. En la mujer es mas difícil diagnosticar estas patologías, en el varón es más fácil ya que se observa la secreción uretral en cambio la mujer no, es asintomática.

Sd. De Reiter entérico: (más frecuente en Europa) se presenta después de haber tenido una infección intestinal. Ejemplo: Hace dos semanas el paciente presentó diarreas y viene a la consulta porque se le hincho el tobillo y la rodilla.

PATOGENIA

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Es una infección microbiana localizada en un lugar distante a la articulación inflamada, en una persona genéticamente susceptible a ser portadora a tener la molécula HLA –B27.
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Infecciones bacterianas que desencadenan artritis reactivas, asociadas al HLA – B27 son las siguientes:

Inf. Urogenitales: Chlamydia trachomatis que causa las llamadas uretritis no gonocócica.

Inf. Gastrointestinales: Shigella, Salmonella enteritides, Yersinia enterocolítica, Campylobacter jejuni

Inf. Respiratorias: neumonías causadas por Chlamydia pneumoniae, Klebsiella pneumoniae.

Entonces ya tenemos 3 focos infecciosos asociados a artritis reactiva.

Otros: Borrelia burgdorferi -> agente causal de la Enfermedad de Lyme

EPIDEMIOLOGÍA

Es más frecuente en adultos jóvenes. Predomina en el sexo masculino principalmente el Sd.Reiter urogenital por Chlamydia trachomatis. En los niños y ancianos es más común el Sd. Reiter entérico.

En la mujer la infección genital es por Chlamydia y por lo general asintomática.

En las consultas se han visto mayor número de casos de Artritis reactiva en pacientes con HIV.

CLÍNICA a

Tenemos dos formas de ARe: Aguda y crónica.

En la forma AGUDA -> (se instala en menos de 15 días y menos de 4 semanas de enfermedad). Por ejemplo el paciente tuvo su cuadro infeccioso que se limitó a la infección entérica o urogenital y empieza a hacer súbitamente una artritis localizada en miembros inferiores, si no está tratado la infección el paciente varón puede venir manifestando que tiene secreción peneana mucoide, disuria, polaquiuria, y además dolor abdominal inferior (uretritis); tb en la ARe aguda puede ser que hayan manifestaciones extramusculares como cuando el paciente venga con el ojo congestivo (conjuntivitis) que puede ser unilateral o bilateral.

Lo que ustedes están viendo es -> artritis, uretritis y conjuntivitis es lo que conocen como el Síndrome de Reiter Clásico.

La forma CRÓNICA -> (más de 1 mes de enfermedad):
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Artritis persistente (que no calma, no alivia) asimétrica.

Tendinitis -> de hombro o del tendón del codo

Tenosinovitis -> produciendo los “dedos en salchicha” que son de manos edematosas y dolorosas.

Espondilitis -> dolor y rigidez de espalda y cuello.

Sacroileítis (dolor glúteo) -> en la ARe crónica es unilateral (recordar esto).

OTRAS MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES:

-> A nivel del Ojo: la principal manifestación ocular de las espondiloartropatías seronegativas es la Uveítis anterior aguda ya que el paciente puede perder la vista y se caracteriza por que el ojo se pone súbitamente rojo, doloroso, fotofóbico, hay lagrimeo y pérdida de visión, por eso hay que actuar rápidamente.
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-> Piel y mucosas: Queratodermia blenorrágica que son lesiones cutánea en forma de costras, pústulas, vesículas o pápulas, localizadas en palmas de manos y planta de los pies.

-> A nivel del pene: la Balanitis circinada que son úlceras indoloras localizadas en el glande.

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-> Mucosa oral: Úlceras indoloras en paladar blanco, duro o lengua.

-> Eritema Nodoso: lesiones nodulares en la dermis de aspecto eritematoso, localizado principalmente en miembros inferiores. La primera causa de eritema nodoso es la TBC, la segunda causa son las artritis reactivas.

ENTESITIS:
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Inflamación que afecta la entesis; es posible que estos pacientes se quejen de dolor en los pies, en el talón lo que indica que pueda tener una fascitis plantar (la fascia plantar es una aponeurosis que se inserta en el hueso calcáneo -> en el talón).
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Ejemplos -> Entesitis aquiliana, Fascitis plantar, entesitis ligamentaria de la columna, de las articulaciones sacroilíacas, entesitis de rodillas, articulaciones costo-vertebrales y manubrioesternales.
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COMO HAGO EL DIAGNÓSTICO???
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Son 6 parámetros:

Historia de diarrea previa o secreción uretral, disuria, cervicitis que preceden a la artritis en 1-3 semanas.

Artritis asimétrica localizada en miembros inferiores.

Fascitis plantar, y/o “dedos en salchicha”.

Líquido sinovial inflamatorio aséptico

Cultivo (+): de la secreción uretral, rectal o endocervical, faríngea.

Prueba de Anticuerpos (+): Ig M (significa infección reciente) o IgG en títulos altos, contra Chlamydia trachomatis.

TRATAMIENTO

Forma Aguda:

Antibióticos: Para ello debo identificar el foco infeccioso y así se reducirán los episodios de artritis reactivas posteriores.

AINEs: dosis máxima en 4 a 6 semanas.

Corticoides: Intraarticular (Triamcinolona), Prednisona (0.5mg/kg/d), por 6 semanas, cuando el caso sea más severo.

Forma Crónica:

Sulfasalazina: 1 -3 gr/d/VO.

Metotrexato : 7.5 a 15 mg / sem VO.

“Excluir infección por HIV ya que el tratamiento será diferente. Sólo será con AINEs o corticoides a dosis bajas”

Lesiones muco- cutáneas:

Corticoides tópicos.

Uveítis Anterior Aguda:

Corticoides en gotas.

Corticoides Sistémicos.

Si no mejora el cuadro se debe usar inmunosupresores tipo ciclofosfamida.

Artropatía psoriásica

EPIDEMIOLOGÍA:

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La artropatía psoriásica se produce en una proporción variable de pacientes con psoriasis, en alrededor de 5-8%, aunque en determinadas poblaciones se llega a encontrar una frecuencia del 40%.
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El comienzo de la enfermedad articular se produce alrededor de los 20-40 años, mientras que la enfermedad cutánea suele comenzar antes, entre los 5 y 15 años; es decir, que lo habitual es que la afectación articular lo haga después de años de afectación cutánea. Aunque globalmente no existe predominio sexual, las diferentes formas clínicas tienen mayor tendencia a producirse en varones (afectación de las IFP o del esqueleto axial) o en mujeres (formas poliarticulares simétricas).
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Los estudios en familias hacen pensar que existe una predisposición genética a padecer la enfermedad, aunque las asociaciones con haplotipos HLA son más complejas que en otras patologías. La asociación con el HLA B27 se limita a las formas con sacroileítis bilateral (88%) o unilateral (22%), mientras que en las formas con afectación articular exclusivamente periférica, no se aprecia asociación con el HLA B27. La poliartritis simétrica se asocia al HLA DR4. Los haplotipos HLA B17 y CW6 son más frecuentes en pacientes con oligoartritis, en el caso del B17 cuando esta se asocia a espondilitis.
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CLÍNICA:

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Se aprecian diferentes patrones clínicos de la enfermedad:
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1) Oligoartritis asimétrica -> Es el patrón más frecuente (50%) y aparece con la misma frecuencia en ambos sexos. Las manifestaciones articulares aparecen después de años de clínica cutánea. Se afectan con similar frecuencia las extremidades superiores y las inferiores. Es frecuente la afectación de las IFD (que no se producía en la artritis reumatoide) y que cuando se produce simultáneamente con la artritis de la IFP, da el aspecto de “dedo en salchicha” (dactilitis). Es frecuente la presencia de onicopatía (“pitting” y onicodistrofia).

2) Poliartritis simétrica ó Forma Reumatoide-> La presencia de afectación articular simétrica se produce en el 25% de los pacientes, remedando a la artritis reumatoide. Al igual que en ella, es más frecuente en mujeres, se asocia al HLA DR4 y una cuarta parte de los pacientes tienen incluso factor reumatoide positivo. Las diferencias con la AR son: la presencia de onicopatía, la afectación de las IFD, y la ausencia de nódulos subcutáneos. En esta forma no se produce afectación ocular.
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3) Espondilitis -> En el 25% de los pacientes se produce afectación del esqueleto axial (en forma de sacroileítis o espondilitis) aisladamente o acompañando a cualquiera de las formas de afectación articular periférica. Se manifiesta clínicamente por la presencia de dolor lumbar con rigidez matutina, que no suele ser tan invalidante como la EA. Al igual que en ella se puede producir entesopatía en forma de tendinitis aquílea. Esta forma clínica se produce también después de años de afectación cutánea y es más frecuente en varones. Es habitual la onicopatía, pero no las complicaciones oculares. A diferencia de las otras formas clínicas, se acompaña de lesiones inflamatorias intestinales en el 30% de los casos (similar a la EA).
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4) Afectación aislada de las IFD -> Se produce en el 5% de los pacientes y se acompaña de afección de la uña correspondiente. Habitualmente se trata de una forma de comienzo que evoluciona posteriormente a uno de los otros patrones de afectación periférica (oligoarticular o poliarticular).
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5) Forma mutilante -> El 5% de los pacientes desarrollan una forma de artritis muy destructiva con reabsorción de las falanges, metacarpianos y metatarsianos. Es común que se presente en las formas con sacroileítis. Puede ser una forma aislada o bien la evolución de algunas de las otras formas clínicas.

RADIOLOGÍA:

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Las principales alteraciones radiológicas son las erosiones y la disminución del espacio articular. A diferencia de la artritis reumatoide, en la artropatía psoriásica no es propia la osteoporosis yuxtarticular; se afectan las IFD, se producen en ocasiones reabsorción de las falanges distales o de una de las partes de una articulación interfalángica distal o proximal. En esas ocasiones, el otro extremo presenta una proliferación ósea, produciendo una imagen característica de “lápiz-copa”; en otros casos se reabsorben las dos extremidades, produciendo entonces una imagen de “lápiz-lápiz”.
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Las alteraciones radiológicas en el esqueleto axial se presentan en forma de sacroileítis asimétrica y sindesmofitos, que son también más asimétricos e irregulares que en la EA.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico es clínico al encontrar la existencia de artritis y psoriasis. Sin embargo hay que recordar que las lesiones cutáneas de psoriasis pueden ser mínimas y ocultas (cuero cabelludo, pliegue interglúteo). Es muy útil para el diagnóstico recordar que:

La onicopatía es más frecuente cuando existe afectación articular que en las formas no complicadas.

La afectación de las articulaciones IFD es característica de la artropatía psoriásica dentro de las afectaciones inflamatorias, pero los pacientes con psoriasis pueden tener también afectación de las IFD de causa no inflamatoria (artrosis). En estos casos, la presencia de nódulos de Heberden y de Bouchard y las alteraciones radiológicas (esclerosis y osteofitos) permitenel diagnóstico.

TRATAMIENTO:

El tratamiento es muy similar al de la artritis reumatoide, procurando:

Obtener alivio sintomático mediante el uso de AINEs o si es preciso corticoides en dosis bajas.

Evitar la progresión de la enfermedad mediante el uso de tratamientos de segunda línea o fármacos modificadores de la enfermedad, éstos cuando muestran eficacia, lo hacen en las manifestaciones periféricas, pero no en la afectación axial. Asimismo no parecen ser útiles en el control de las formas mutilantes. Dentro de éstos es de especial utilidad el metrotexato, que es eficaz frente a la afectación articular y cutánea. La dosis, efectos secundarios y precauciones son similares a las expresadas en el uso de este fármaco en la artritis reumatoide.

El uso del metotrexate en los pacientes con infección por VIH puede resultar peligroso por el riesgo de empeorar la enfermedad.

Los antipalúdicos (hidroxicloroquina) pueden mejorar los síntomas articulares, pero no se utilizan por el riesgo de empeorar las lesiones cutáneas.

También se han utilizado otros tratamientos de segunda línea como las sales de oro o la Sulfasalazina, que pueden resultar eficaces.

En los casos que no respondan a los tratamientos previos puede utilizarse ciclosporina o Azatioprina.

El tratamiento con anti TNF (Infliximab, Etanercept) ha mostrado resultados espectaculares tanto a nivel articular como cutáneo, por lo que aún tratándose de resultados preliminares la “terapia biológica” revolucionará el enfoque tradicional y limitado de que hasta ahora disponíamos.

Artritis en la enfermedad inflamatoria intestinal:
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Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, tanto enfermedad de Crohn como Colitis Ulcerosa, pueden presentar manifestaciones articulares (que representa la manifestación extraintestinal más frecuente) que se engloban dentro de las espondiloartropatías. Otras patologías intestinales de carácter no necesariamente inflamatorio, como la enfermedad de Whipple o la anastomosis intestinal, se asocian a síntomas articulares, aunque en estos casos no adoptan las características propias de las espondiloartropatías.
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La EII (Enfermedad Inflamatoria Intestinal) se puede asociar a artritis periférica o bien a espondilitis-sacroileítis. La artritis periférica aparece en el 25% de los casos. Se produce con más frecuencia en los pacientes que tienen afectación de colon, poliposis pseudomembranosa, hemorragia masiva, eritema nodoso, estomatitis, uveítis y pioderma gangrenoso. Se afectan con similar frecuencia ambos sexos y el curso de los síntomas articulares es paralelo al de la afectación gastrointestinal. La afectación articular es posterior a los síntomas gastrointestinales. Cuando no existe afectación axial no hay asociación con el HLA B27. Hay una asociación sin embargo con el HLA BW62.

Se produce una artritis de comienzo agudo, simétrica, y a menudo migratoria, que afecta a rodillas, tobillos, codos y carpos. No es destructiva, y por lo tanto no aparecen erosiones en la radiología. La afectación articular se controla con los tratamientos que resulten eficaces en los síntomas gastrointestinales: corticoides, colectomía, Metrotexato o Sulfasalazina.

El Infliximab es eficaz en la enfermedad de Crohn.

Los AINEs son eficaces para el control de los síntomas articulares, aunque deben evitarse por los efectos secundarios gastrointestinales que pueden producir.

La espondilitis/sacroileítis se produce en el 20% de los pacientes con EII. Es más frecuente en varones y puede preceder a los síntomas gastrointestinales. El curso clínico no se asocia de forma tan estrecha como en la artritis periférica a los síntomas gastrointestinales. Los síntomas son similares a los de la EA con dolor y rigidez lumbar de características inflamatorias. Cuando se afectan simultáneamente las articulaciones periféricas suele localizarse en la cadera y los hombros. Existe una asociación con el HLA B27 (50-75%) y los hallazgos radiológicos son similares a los de la EA (sacroileítis bilateral y sindesmofitos).
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Algunos pacientes (<25%)>Espondiloartropatía Indiferenciada:

Dentro de este grupo se incluyen aquellos pacientes que presentan rasgos clínicos, radiológicos y biológicos propios de las espondiloartropatías, pero que no pueden ser tipificados dentro de una entidad nosológica concreta por no cumplir los criterios utilizados habitualmente para el diagnóstico de éstas (psoriasis cutánea, infección genitourinaria desencadenante, EII o criterios de EA).

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Podrían representar fases abortivas de dichas enfermedades, formas de superposición o sobreposición “overlap” o fases precoces que posteriormente se diferenciaran a una entidad nosológica concreta. Se trata de un concepto de diagnóstico provisional que se diferencia de otras enfermedades reumáticas (artritis reumatoide, conectivopatías), con las implicaciones pronósticas y terapéuticas que eso implica.a

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Aldo Moisés Luyo Rivas
Universidad Ricardo Palma - Medicina Humana
Lima - Perú

SLEV M1 REUMATOLOGÍA - ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS

SLEV - Espondiloartropatías Seronegativas